大連醫科大學附屬第一醫院比色法
Ⅰ 求重慶醫科大學葯學院導師介紹。。。
於明安
男，副教授，1953年10月出生，湖南人，原成都科技大學畢業。1981.9-1987.7重慶醫科大學化學教研室助教，1988.8-1995.9重慶醫科大學化學教研室講師, 1995.10-至今重慶醫科大學化學教研室、葯學院副教授，碩士生導師。主要從事生物催化與轉化途徑和過程，優化生物催化反應過程，建立高選擇性、高穩定性、高效性的生物催化與轉化體系，研究和建立非水相生物催化技術體系和全細胞催化體系，研究和開發應用於化學工業和醫葯行業重要的手性化學品、葯物中間體、葯物和新制劑。先後參加了省部級課題研究，其中，部級課題《血液灌流吸附劑瓊脂糖包膜微囊活性炭CAAC-Ⅱ的制備》獲四川省科技進步二等獎，重慶市科委攻關項目《二磷酸果糖晶粉原料葯新工藝》從小試到大興葯業中試獲科技進步三等獎，獲重慶市科技成果完成者證書（第二完成人），獲重慶市人民政府頒發的榮譽證書（第二完成人）。參加編寫人衛出版社出版的教材2本，國內外發表SCI、EI、CSCD等論文10多篇，現帶有碩士研究生3名。
張良珂，男，葯劑學博士，副教授，碩士生導師，重慶市科學技術委員會審評專家，重慶市執業葯師繼續教育培訓專家，中國組織工程與臨床康復雜志審稿編委。1998年6月畢業於四川大學應用化學專業精細有機合成方向，獲碩士學位。1998年－2001年於四川抗菌素工業研究所從事新葯開發。2004年6月畢業於四川大學華西葯學院葯劑學專業，獲博士學位。2004年7月於重慶醫科大學葯學院工作至今。承擔本科葯劑學、生物葯劑學與葯物動力學、制葯工藝學，葯物劑型與臨床，研究生葯物新劑型與新技術等課程。
承擔數項國家及省部級相關課題，近年來發表CSCD核心期刊及SCI論文十餘篇。
近年來發表的相關論文如下：
1) 張良珂，袁佩，田睿，凌旭，余睿傑，不同離子交聯果膠凝膠微丸溶脹及釋葯性質研究，生物醫學工程學雜志，2009，（已錄用）
2) 張良珂，田睿，袁佩，孫麗瓊，凌旭，牛血清白蛋白從不同果膠凝膠微丸中的釋放[J]，中國葯學雜志，2008，43（18）：1407-1410
3) 張良珂，袁佩，張彥，程紅衛，不同離子交聯劑對海藻酸凝膠微丸溶脹和釋葯性質的影響，中國葯學雜志，2008，43（8）：606-609
4) 張良珂，張彥，田睿，賴潔娟，阿西美辛海藻酸鈣凝膠微丸釋葯影響因素考察，中國醫院葯學雜志，2007，27（12）：1671-1674
5) 張良珂，侯世祥，盧懿，宋相容，葉酸受體介導米托蒽醌白蛋白納米粒的體內分布及葯效學研究，中國葯學雜志，2007，42（9）：676-678
6) 張良珂，侯世祥，宋相容，盧 懿，一種白蛋白納米粒的制備與評價，中國葯學雜志，2007，42（5）：365-367
7) 張良珂，侯世祥，毛聲俊，魏大鵬，宋相容，受體介導米托蒽醌白蛋白納米粒腫瘤細胞靶向性研究，四川大學學報（醫學版），2006，37（1）：77－79
8) 張良珂，侯世祥，盧懿，宋相容，葉酸偶聯米托蒽醌白蛋白納米粒的制備及體外性質研究，中國葯學雜志，2005，40（10）763-765
9) Liangke Zhang, Shixiang Hou, Shengjun Mao, Dapeng Wei, Xiangrong Song, Yi Lu. Uptake of folate-conjugated albumin nanoparticles to the SKOV3 cells, International Journal of Pharmaceutics, 2004, 287(2):155-162 【SCI收錄】
10) 張良珂，侯世祥，毛聲俊，宋相容，陳彤，葉酸偶聯白蛋白納米粒的制備研究，生物醫學工程學雜志，2004，21（2）：225－228
11) 張良珂，黃瑜，陳錫如，微波輻射烴基化合成異亮氨酸，四川大學學報（工程科學版），2000（1）：21-24
12) 張良珂，陳錫如，黃瑜，微波輻射烴基化合成苯丙氨酸，四川大學學報（工程科學版），1999（5）：53-57
13) 盧懿，侯世祥，張良珂，李曄，何俊瑤，郭丹丹，透皮淋巴靶向長春新鹼傳遞體，葯學學報，2007，42（10）: 1097-1101
14) Mao SJ, Hou SX, He R, Zhang LK,Wei DP, Bi YQ, Jin H. Uptake of albumin nanoparticle surface modified with glycyrrhizin by primary cultured rat hepatocytes, World J Gastroenterol. 2005, 11(20):3075-9【SCI】
15) 毛聲俊，侯世祥，張良珂，金輝，畢岳琦，蔣彬，肝細胞靶向甘草酸表面修飾白蛋白納米粒的制備工藝，葯學學報，2003，38（10）：787-790
16) 毛聲俊，侯世祥，張良珂，魏大鵬，張繼芬，喬小蓉，何茹，甘草酸表面修飾萬乃洛韋白蛋白納米粒的制備及其肝靶向性研究，生物醫學工程學雜志，2004，21(4)：570-574
17) 毛聲俊，侯世祥，金輝，張良珂，蔣彬，肝細胞靶向甘草次酸表面修飾脂質體的制備，中國中葯雜志，2003，28（4）：328-331
聯系方式：[email protected]
王馳
男，48歲，博士，副教授。
1982年畢業於四川大學化學系物理化學專業，獲理學學士學位。分配在四川省造紙工業研究所從事科研工作。1993年在重慶醫科大學生物醫學工程專業攻讀碩士，1996年畢業，獲醫學碩士學位，留校，在重醫基礎醫學院化學教研室任教。2001年任副教授。2001年至2004年，在重慶醫科大學臨床檢驗系攻讀博士學位。
參加重醫與重啤集團共同開發新葯研究課題，為主要研究成員之一；完成重慶市衛生局課題《果糖二磷酸類新葯的創制研究》，為主要成員之一。2000年申請的《D-果糖-1，6二磷酸鈉鎂，其制備方法和在制備葯品上的用途》獲中華人民共和國國家知識產權局發明專利（專利號：98112218.3）。2005年~2007年，在研項目為博士啟動項目：聚合物作為葯物載體材料的研究。
2000年在清華大學參加教育部舉辦的《葯物研究與葯物設計研討班》學習。2001年在重慶醫科大學檢驗系臨床檢驗診斷學專業攻讀博士學位。
第一作者發表論文：
1．《果糖二磷酸鎂動力學穩定性研究》重慶醫科大學學報，2000.25（2）；115-117。
2．《果糖-1，6二磷酸鈣的制備研究》中國葯物化學雜志，2000.10（2）；110-112。
3．《醛縮酶-DNPH比色法測定果糖-1，6二磷酸鹽的含量》生物醫學工程雜志，2000.17（3）；249-251。
4．《果糖二磷酸鎂對垂體後葉素所致急性心肌缺血大鼠血流動力學的影響》四川生理科學雜志，1999.21（4）；22。
第二作者發表論文：
1．《常用抗腫瘤葯物抑制喉癌KBv200細胞株增殖抑製作用研究》臨床檢驗雜志，2003；21（4）：45－47
2．《抗腫瘤葯物及維拉帕米對KBv200細胞P－糖蛋白表達的影響》臨床檢驗雜志，2003；21（4）：10
3．《抗腫瘤葯物及苦參鹼對KBv200細胞P－糖蛋白表達的影響》臨床檢驗雜志，2003；21（4）：10
黃華
1982年7月畢業於四川醫學院葯學系化學制葯專業,本科。
1982年8月—1999年11月在重慶制葯六廠從事葯物制劑生產技術管理和新葯制劑研究開發工作各十年，先後擔任車間技術員、廠技術工藝員及科長、葯研所長及該廠改制後的重慶葯友制葯有限公司副總經理兼葯研所長等職務，制葯高級工程師。
1999年12月調至重慶醫科大學葯學系葯劑教研室工作，任葯劑學教師。
注意了解國際先進的醫葯技術的發展方向，特別關注國內外新的釋葯系統和制劑技術的研究動態。同時具豐富的新葯開發和管理經驗，直接進行了新葯開發從市場調研選題、葯學研究與醫學研究等臨床前研究和臨床研究以及新葯申報的全過程工作，熟悉其所涉及的葯政法規以及相關技術。
組織並主持研究開發出了數個新葯。作為處方工藝負責人研究的乳劑型黃體酮凝膠曾獲得國家中小企業創新基金支持；曾成功地研究開發了近幾年在醫葯市場上占據重要地位的產品—單一產品年銷售上億元的注射用還原型谷胱甘肽（商品名：阿拓莫蘭），以及取得了良好經濟效益的治療骨質疏鬆的阿法骨化醇片等。與企業合作研究的沙丁胺醇口腔崩解片在全國首家申報，取得國家食品葯品監督管理局批準的我國第一個口腔崩解片新劑型的《新葯證書》和《葯品注冊批件》，填補了國內空白，目前已進行產業化生產。研製並申報了各種化學葯和中葯口腔崩解片及注射液、凝膠等劑型產品。
2004－2006年發表論文8篇：
1.表面活性劑對葛根素固體分散體體外溶出的影響[J].《中國葯科大學學報》 2004，35（4）：315-317.
2.硫酸沙丁胺醇口腔崩解片人體生物利用度研究[J]. 《中國葯房》2004，15（9）：551-554
3.口腔崩解片研究進展[J].《中國醫院葯學雜志》 2005，23（2）：167.
4.脂質體主動載葯及其研究進展[J].《國外醫學》葯學分冊 2005，32（4）：271-274.
5.固體分散法制劑工藝研究進展[J].《中國醫葯工業雜志》2005，36（10）：648-650.
6.自乳化釋葯系統的研究進展[J]. 《中國葯房》2005，16（19）：1499-1501.
7.制黴菌素口腔粘附片的研製及粘附考察[J]. 《中國葯房》2006，17（11）：815-817.
8.植入劑的研究應用[J].《中國葯業》2006，15（6）：3-5.
朱照靜沒有找到，sorry
Ⅱ 誰了解苦參提取物對未分化癌是否真的有效果.
苦參提取物目前國內外研究最多是苦參鹼,下面這篇文章你看一下有幫助嗎?
苦參鹼抗腫瘤作用及其機制的初步研究中華首席醫學網 2007年11月01日 22:35:18 Thursday 點擊次數：22
作者：馬玲娣 張彥 文世宏 何於娟 劉小珊 康格非 蔣紀愷
作者單位：南京醫科大學附屬常州第二人民醫院中心實驗室，常州 213003
《中國免疫學雜志》2007年5月23卷5期 中醫中葯與免疫
加入收藏夾 【摘要】 目的：研究中葯苦參鹼（Matrine）的抗腫瘤作用及其免疫學機制。方法：MTT比色法檢測腫瘤細胞的生長抑制率；流式細胞術分析細胞周期的改變。建立荷瘤小鼠模型，觀察小鼠腫瘤的生長情況,計算腫瘤生長抑制率；MTT法測定苦參鹼對荷瘤小鼠PBMC體外增殖作用的影響；ELISA法檢測苦參鹼治療後小鼠血清中IL�2和IL�12的活性。結果：苦參鹼可顯著抑制小鼠腫瘤細胞的體外分裂和增殖，且抑製作用呈濃度和時間依賴性，使G1期細胞增多，S期和G2/M期細胞減少，細胞增殖指數降低。苦參鹼對小鼠實體瘤生長具有顯著抑製作用，抑瘤率高達60.7%以上；明顯抑制小鼠靜止PBMC的體外增殖作用；不能提高荷瘤小鼠血清中IL�2和IL�12的含量。結論：苦參鹼具有較強的抗腫瘤作用，體內體外卻表現出一定的免疫抑製作用，提高機體的免疫功能不是苦參鹼發揮抗癌活性的主要機制。
【關鍵詞】 苦參鹼；腫瘤；免疫調節
Preliminary studies on anti�tumor activies of matrine and its immunological mechanism
MA Ling�Di, ZHANG Yan, WEN Shi�Hong, HE Yu�Juan, LIU Xiao�Shan, KANG Ge�Fei, JIANG Ji�Kai.
The Central Laboratory, the Second Changzhou Hospital, Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Changzhou 213003, China
〔Abstract〕 Objective:To explore the inhibitory effects of matrine on tumor growth and the possible mechanisms related to immunological functions.Methods:The tumor cell growth repression rate was measured by MTT colorimetry. Flow cytometry was used to analyze the cell cycle of H22 cells. The H22 BALB/c xenograft tumor models were established. The anti�tumor effect of matrine was observed and tumor growth inhibitory rate(IR) was calculated. The effect of matrine on the proliferation of peripheral blood mononuclear cell(PBMC) separated from H22 tumor�bearing BALB/c was determined by MTT assay in vitro; the content of serum IL�2 and IL�12 were examined by ELISA assay.Results:Matrine inhibited proliferation of the H22 tumor cells in both time and concentration�dependent manners, with increased the cell numbers at G1 phase and decreased numbers at S and G/M phase showing the possible mechanism for lowering cell proliferation rate. The tumor inhibition rate of matrien came up to 60.7% in tumor�bearing mice. Matrine significantly suppressed the proliferative activity of PBMC from tumor�bearing mice. Furthermore, martine could not increase the contents of murine serum IL�2 and IL�12.Conclusion:Matrine could inhibit tumor cell growth directly but not exert the anti�tumor efficiency through reinforcing the immune function.
〔Key words〕Matrine；Tumor；Immunoloregulation
苦參鹼是我國傳統中葯苦參中提取出的一種主要的活性成分，具有消炎抗菌、抗過敏、抗心率失常等多種葯理學作用〔1，2〕。我們多年來的研究表明，苦參鹼在體外可誘導人白血病細胞K562向正常形態分化，有效抑制K562細胞的體外增殖〔3，4〕。隨著對苦參鹼提純和葯效作用的深入研究，發現苦參鹼還具有抗腫瘤作用，但目前對苦參鹼抗腫瘤尤其是抗實體瘤方面的研究還不夠深入，其體內外的抗腫瘤機制仍不明了，尤其是與荷瘤機體免疫功能之間的關系還是未知。為了認識苦參鹼抗癌作用的機理和特點，我們選用小鼠H22肝癌細胞為研究對象，建立荷H22肝癌移植瘤小鼠模型，觀察了苦參鹼對H22細胞的抑製作用和其對荷瘤小鼠免疫功能的影響，以期探討苦參鹼抑瘤作用與機體免疫功能之間的關系。
1 材料與方法
1.1 材料
苦參鹼購自陝西省科學院西安植物園植物化學開發研究所，純度為99.9%；RPMI1640培養基Gibco公司產品；胎牛血清為杭州四季青生物工程材料有限公司產品；刀豆蛋白A(Con A)及MTT〔3�(4,5)�雙甲基�2�噻唑�(2,5)�二甲基溴化四氫唑鹽〕均為美國Sigma公司產品；小鼠淋巴細胞分離液：天津灝陽生物製品科技有限責任公司出品；IL�2和IL�12 ELISA kit購自廣州晶美生物過程有限公司；環磷醯胺（CTX）為上海華聯制葯有限公司產品，200 mg/支，批號000211；H22腹水型小鼠肝癌細胞由重慶醫科大學基礎醫學院病理生理教研室惠贈；SPF級BALB/c小鼠，重慶醫科大學實驗動物中心提供；96孔細胞培養板：丹麥Duke公司；CO2培養箱：德國Heraeus公司；光學顯微鏡：日本Olympus；酶聯免疫吸附檢測儀美國Bio�Rad MODEL550型；電子數顯游標卡尺：廣州一途電子有限公司YT�203型。
1.2 方法
1.2.1 苦參鹼對H22細胞生長的影響
收集對數生長期H22細胞，調整濃度為5×104 ml-1，接種於96孔細胞培養板中，每孔200 μl，實驗分為實驗對照組（只加試劑）和陰性細胞對照組（只加RPMI1640培養液）。實驗組中加入終濃度分別為0.2、0.5、1.0、1.5和2.0 mg/ml的苦參鹼。每種濃度均設8個平行孔。培養板置於37℃、飽和濕度、5%CO2孵箱中常規培養44小時後，離心棄上清，各孔均加入RPMI1640 200 μl，5 mg/ml MTT溶液20 μl，繼續培養4小時，離心棄上清，加入二甲基亞碸200 μl，振盪器上振盪5分鍾溶解藍色結晶，混勻後以酶標儀於570 nm處讀取各孔吸光度值（A570），計算腫瘤細胞的生長抑制率。
細胞生長抑制率(%)=1-實驗組A570均值對照組A570均值×100%。
1.2.2 苦參鹼對H22細胞周期的影響
取對數生長期H22細胞，調整濃度為3×105 ml-1/20 ml，接種於100 ml細胞培養瓶中，加入苦參鹼，使其終濃度分別為0.5、1.0和1.5 mg/ml，37℃、飽和濕度、5%CO2培養48小時後收獲細胞，PBS洗滌2次，70%冷乙醇固定，RNase消化，碘化丙啶（PI）室溫染色30分鍾後，經流式細胞儀檢測細胞周期時相分布，計算細胞增殖指數（PI）。
PI(%)=S+G2/MG1+S+G2/M×100%。
1.2.3 荷H22肝癌移植瘤小鼠模型的建立
對數生長期H22細胞，以RPMI1640調整細胞濃度為5×106 ml-1，於BALB/c小鼠左側下腹部行無菌皮下接種，接種量為0.2 ml細胞懸液，細胞總數為1×106個。接種24小時後稱重分組，將BALB/c小鼠隨機分為4組：苦參鹼高濃度組（Mhigh）和低濃度組（Mlow），給葯量分別為50 mg/kg體重和100 mg/kg體重；陽性對照組給予20 mg/kg體重的CTX；陰性對照組（N.S control）給予等量無菌生理鹽水。每組小鼠20隻，每日以腹腔注射（i.p）方式給葯，0.2 ml/只，隔日1次，連續注射7天。
1.2.4 苦參鹼對H22荷瘤小鼠移植瘤生長情況的影響
停葯後次日處死小鼠，剝出瘤體稱重，計算腫瘤生長抑制率(IR)。
抑瘤率（%）=對照組平均瘤重-治療組平均瘤重對照組平均瘤重×100%。
1.2.5 苦參鹼對荷瘤小鼠PBMC體外增殖反應的影響
1.2.5.1 小鼠外周血單個核細胞(PBMC)的分離〔5〕
BALB/c小鼠頸椎脫臼致死，無菌取脾，盛有無菌Hanks液的平皿中輕輕捻碎脾組織，以250目不銹鋼篩網過濾，收集得到脾細胞懸液。用小鼠淋巴細胞分離液按常規方法操作，分離得到小鼠PBMC懸液。台盼藍染色計數活細胞數95%以上，以含10%胎牛血清的RPMI1640配成1×106 ml-1細胞懸液。
1.2.5.2 苦參鹼對荷瘤小鼠PBMC體外增殖反應的影響〔6〕
試驗組為含有5 μg/ml ConA的小鼠PMBC懸液，內加入不同濃度的苦參鹼溶液，使其終濃度分別為100、200和500 μg/ml。陽性對照組僅含5 μg/ml ConA，空白對照組為加入等體積PBS溶液。將上述細胞懸液分別加入到96孔細胞培養板中，每孔200 μl，試驗組和對照組均設6個復孔(n=6)。加好樣品的96孔培養板置於37℃、5%CO2的孵箱中培養72小時, MTT法步驟同前述。根據以下公式計算刺激指數(SI)：
SI(%)=實驗孔A570均值對照孔A570均值×100%。
1.2.6 苦參鹼對荷瘤小鼠血清中IL�2和IL�12水平的影響〔7〕
各組小鼠停葯後次日摘眼球放血，靜置後離心(3 000 r/min，10分鍾)分離血清。ELISA法檢測荷瘤小鼠血清中IL�2和IL�12的活性。
1.2.7 統計學處理
實驗數據以x±s表示，多組間差異性比較採用方差分析（one way ANOVA），使用SPSS 10.0統計學軟體進行分析。
2 結果
2.1 苦參鹼對H22細胞生長的抑製作用
0.2 mg/ml苦參鹼作用於H22細胞48小時後，細胞生長被抑制2%左右，0.5、1.0、1.5和2.0 mg/ml苦參鹼均可顯著抑制H22細胞的增殖，生長抑制率分別為15%、54%、86%和92%，且抑製作用呈劑量�效應依賴性，見表1，提示苦參鹼可直接殺傷體外培養的H22細胞，具有較強的細胞毒作用。表1 苦參鹼對H22細胞的增殖抑製作用（略）
2.2 苦參鹼對H22細胞細胞周期的影響
0.5、1.0和1.5 mg/ml苦參鹼作用48小時後G0/G1期細胞增多，S期和G2/M期細胞減少，作用具有明顯的劑量依賴性，見表2，顯示苦參鹼可有效抑制細胞周期的正常轉換，使細胞在G1期堆積，細胞阻滯於G2/M期，從而阻止細胞的有絲分裂，使細胞增殖受到抑制。表2 不同濃度苦參鹼對H22細胞周期的影響（略）
2.3 苦參鹼對荷瘤小鼠腫瘤的抑製作用
苦參鹼處理組小鼠的瘤體體積分別為（10.00±3.8）mm3和（12.19±5.4）mm3，明顯小於N.S對照組小鼠瘤體體積（40.04±9.7）mm3，成瘤時間也明顯晚於N.S對照組；50 mg/kg和100 mg/kg劑量苦參鹼的抑瘤率分別為60.71%和63.53%，明顯高於對照組（P<0.01），抑瘤效果接近CTX；高濃度組與低濃度組的抑瘤效果接近，無明顯量效差異(P>0.05)，見圖1。
2.4 苦參鹼對荷瘤小鼠PBMC體外增殖反應的抑製作用
苦參鹼單獨作用時，明顯抑制小鼠靜止PBMC的體外增殖，SI小於PBS對照組（P<0.01），對ConA活化了的小鼠PBMC增殖表現出一定的協同刺激作用，但刺激作用隨苦參鹼濃度的增高而降低，見表3。表3 苦參鹼對小鼠PBMC體外增殖活性的影響（略）
2.5 苦參鹼對荷瘤小鼠血清中IL�2和IL�12水平的影響
苦參鹼治療後，血清中IL�2和IL�12的水平沒有明顯改變（P>0.05），提示苦參鹼不能促進荷瘤小鼠合成和分泌IL�2和IL�12，見表4。表4 苦參鹼對荷瘤小鼠IL�2和IL�12水平的影響（略）
3 討論
本研究中，我們通過體內外實驗觀察了苦參鹼對小鼠H22肝癌細胞的作用，發現苦參鹼作用後H22細胞分裂相減少，胞內顆粒明顯增多，大量空泡出現，顯示出較強的細胞毒性。苦參鹼對H22細胞的增殖抑製作用具有時間和濃度的依賴性，低濃度苦參鹼對H22細胞的抑製作用不明顯，而0.5 mg/ml及更高濃度的苦參鹼則可使細胞數量明顯減少，增殖受到明顯抑制。此外，苦參鹼可使G0/G1期細胞增多，S期和G2/M期細胞減少，細胞阻滯於G1→S期；細胞增殖指數降低，與細胞增殖抑制試驗的結果相一致，表明苦參鹼可以影響腫瘤細胞內DNA的復制和合成，抑制細胞的正常分裂；抑制細胞進入S期，從而使細胞在G1期堆積，出現G2/M阻滯，從而抑制細胞的增殖〔8〕。
苦參鹼對小鼠H22實體瘤的生長也有明顯的抑製作用，抑瘤率達60%以上。實驗過程中發現，給以苦參鹼治療的部分小鼠給葯後15天始終未形成明顯的腫瘤結節，僅在接種處的皮膚表面出現紫紅色潰瘍性結痂，另有部分小鼠實驗初期出現了肉眼可見的皮下腫塊，但隨著治療的進行，腫塊逐漸縮小至不見；苦參鹼治療後的小鼠，皮下瘤塊的出現時間也普遍晚於對照組1～2天, 腫瘤生長速度也明顯減慢，表明苦參鹼能顯著抑制小鼠腫瘤的發生和發展。由於實驗中採用的是經腹腔注射的全身給葯方式，可以排除苦參鹼局部用葯產生的毒性作用，表明苦參鹼的抑瘤作用是通過機體自身的抗腫瘤機制起作用。
本研究發現，苦參鹼不管是對荷瘤小鼠靜止PBMC以及ConA活化了的PBMC的體外增殖反應都具有一定的抑製作用，顯示了苦參鹼在抗腫瘤同時，對免疫功能有一些抑製作用〔9，10〕。抗腫瘤免疫應答反應中，IL�2和IL�12是調節機體細胞免疫功能的兩種重要的細胞因子，但本研究結果顯示，苦參鹼作用前後，小鼠血清中IL�2和IL�12的水平無明顯改變，提示苦參鹼對小鼠的抗腫瘤細胞免疫應答反應沒有明顯促進作用〔11〕。
以上研究結果表明，苦參鹼對腫瘤所致的小鼠免疫功能低下狀態沒有明顯改善，體內體外實驗中都顯示出了一定的免疫抑制效應，其抗腫瘤作用主要不是通過提高機體的免疫功能來實現的，還存在有其他的作用機制。
【參考文獻】
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3 Zhang Y，Jiang J K，Liu X S et al. Differentiation and apoptosis in K562 erythroleukemia cells inced by matrine 〔J〕.Natural Medicine，1998;52(4):295�298.
4 Zhang L P，Jiang J K，Tam J W et al. Effects of matrine on proliferation and differentiation in K562 cells 〔J〕. Leuk Res，2001;25(9)：793�800.
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10 馮亞珍，周 蓉，李秀枝 et al. 苦參鹼調節免疫功能的實驗臨床研究進展 〔J〕. 中華實驗和臨床病毒學雜志，1996;16(5)：308�310.
11 曹雪濤. 白細胞介素2的基礎與臨床 〔M〕. 北京：北京科學技術出版社, 1990：80�98.